Cirrosis Hepática & Encefalopatía
Estratificación Child-Pugh, cálculo calórico y proteico sobre peso seco sin ascitis, desmitificación de la restricción proteica, prescripción de colación nocturna tardía (LES) y aminoácidos ramificados (BCAA).
Estadificación Child-Pugh & Ascitis
Guías clínicas ESPEN 2023 y EASL 2019.
Cirrosis Descompensada Moderada (Child-Pugh B: 7-9 puntos)
1.5 g/kg peso seco. ¡No restringir en encefalopatía!
35 kcal/kg peso seco para revertir el hipercatabolismo.
LA FISIOLOGÍA DEL AYUNO ACELERADO: El hígado cirrótico carece de reservas de glucógeno hepático (depleción del 80%). Un ayuno nocturno ordinario de 10 a 12 horas induce en el cirrótico un estado catabólico profundo equivalente a 72 HORAS DE INANICIÓN COMPLETA en una persona sana, forzando la proteólisis masiva del músculo esquelético para generar aminoácidos para la gluconeogénesis. La colación tardía a las 22:00-23:00 hrs frena en seco el catabolismo nocturno, reduce la sarcopenia y disminuye las hospitalizaciones.
EL GRAVE ERROR DE RESTRINGIR PROTEÍNA EN ENCEFALOPATÍA: El dogma del siglo XX de someter al paciente con encefalopatía hepática a dietas hipoproteicas (<0.8 g/kg) está TERMINANTEMENTE PROHIBIDO por la ESPEN, EASL y AASLD. Restringir proteínas agrava la sarcopenia muscular. Dado que el músculo esquelético es el principal órgano secundario que detoxifica amonio (mediante la glutamina sintetasa), la pérdida de masa muscular EMPEORA PARADÓJICAMENTE la encefalopatía hepática y aumenta la mortalidad.
Aminoácidos Ramificados (BCAA) & Manejo de Sodio
En cirrosis avanzada, el cociente Fischer (BCAA / Aminoácidos Aromáticos Fenilalanina, Tirosina, Triptófano) se desploma. Los aminoácidos aromáticos cruzan la barrera hematoencefálica y sintetizan falsos neurotransmisores (octopamina), detonando encefalopatía hepática. Los BCAA compiten por el mismo transportador cerebral LAT-1, reducen la captación cerebral de amonio y son oxidados directamente por el músculo esquelético como combustible.
RESTRICCIÓN DE SODIO SÍ, PERO NUNCA EXTREMA: La EASL y ESPEN desaconsejan dietas con <1,500 mg de sodio porque provocan inapetencia severa en el paciente cirrótico, acelerando la desnutrición. Una meta moderada de 2,000 mg de sodio (80 mmol/día) combinada con diuréticos (espironolactona ± furosemida) es la más efectiva. La restricción de líquidos sólo se indica si existe HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA DILUCIONAL (<125 mEq/L).
Perlas Clínicas Esenciales en Cirrosis Hepática
Preguntas Frecuentes sobre la Nutrición en Cirrosis & Encefalopatía
El mito de la restricción de proteínas, ayuno acelerado nocturno y ajuste por ascitis.
¿Por qué está TERMINANTEMENTE PROHIBIDO restringir la proteína en pacientes con encefalopatía hepática?
Durante décadas se cometió el grave error de someter a los pacientes con encefalopatía hepática a dietas hipoproteicas (<0.8 g/kg) con la idea simplista de que "la proteína genera amonio". Las guías clínicas modernas de la EASL, AASLD y ESPEN han desterrado esta práctica por considerarla iatrogénica y peligrosa. La restricción proteica acelera la sarcopenia y la pérdida muscular. El músculo esquelético es el órgano compensatorio más importante para detoxificar el amonio circulante a través de la enzima glutamina sintetasa. Al perder masa muscular, los niveles de amonio en sangre aumentan y la encefalopatía empeora. La meta actual es de 1.2 a 1.5 g/kg de peso seco al día, priorizando proteínas vegetales y lácteas.
¿Qué es la Colación Nocturna Tardía (Late Evening Snack - LES) y por qué es obligatoria?
En la cirrosis hepática avanzada, el hígado tiene sus depósitos de glucógeno prácticamente agotados (depleción de hasta un 80%). Como resultado, un ayuno nocturno habitual de 10 a 12 horas induce un estado catabólico extremo equivalente a 72 horas de inanición completa en un individuo sano. Para obtener energía, el organismo destruye rápidamente la masa muscular del paciente (gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares). La colación nocturna tardía tomada justo antes de dormir (22:00 a 23:00 hrs), con 50 g de carbohidratos complejos y 15 g de proteína, frena en seco el catabolismo nocturno y preserva la masa muscular.
¿Por qué los cálculos calóricos y proteicos deben hacerse sobre el "PESO SECO"?
Los pacientes cirróticos suelen presentar retención hidrosalina masiva en forma de ascitis peritoneal (+5 a +12 kg) y edema de miembros inferiores. Si el nutriólogo utiliza el peso medido en la báscula, sobreestimará artificialmente las necesidades y podría sobrealimentar o, por el contrario, si teme sobrecargar al paciente, cometer errores de dosificación. El cálculo debe realizarse restando los kilogramos de ascitis estimados para obtener el peso seco real del paciente.
¿Qué papel juegan los Aminoácidos de Cadena Ramificada (BCAA)?
En los pacientes cirróticos, la concentración plasmática de BCAA (leucina, isoleucina, valina) desciende notablemente, mientras que la de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) se eleva. Los aminoácidos aromáticos compiten por el transportador cerebral LAT-1 y en el cerebro se transforman en falsos neurotransmisores causantes de la encefalopatía. La suplementación oral con BCAA (0.25 g/kg peso seco/día) restablece el cociente de Fischer, compite a nivel cerebral reduciendo la entrada de aromáticos y sirve como fuente de energía muscular directa.
Herramientas Clínicas Complementarias
Optimiza tu intervención nutricional combinando estas calculadoras validadas:
Hígado Graso & Score FIB-4
Estratificación de fibrosis hepática avanzada, score NFS y metas de pérdida de peso.
Insuficiencia Cardíaca ICC
Sodio <2000 mg, balance hídrico, regla de la báscula, caquexia cardíaca y sal light.
Pancreatitis & IPE (PERT)
Ayuno precoz vs prolongado, dosis de enzimas PERT, elastasa fecal-1 y vitaminas A, D, E, K.